Cuatro de los ocho pacientes a los que se les realizó una autopsia mostraba presencia de una proteína anormal que también se encuentra en los cerebros de pacientes con Alzheimer.
Cuatro de los ocho pacientes a los que se les realizó una autopsia mostraba presencia de una proteína anormal que también se encuentra en los cerebros de pacientes con Alzheimer.
Cuatro de los ocho pacientes a los que se les realizó una autopsia mostraba presencia de una proteína anormal que también se encuentra en los cerebros de pacientes con Alzheimer.

Los titulares que acapararon las portadas de los periódicos británicos ciertamente parecen impactantes: “Puedes contraer la enfermedad de Alzheimer”, decía de forma alarmante la primera plana del Daily Mirror. “La enfermedad de Alzheimer puede ser contagiosa”, escribió The Independent. El Daily Maildecía “El Alzheimer está relacionado con las transfusiones de sangre”.

¿Cuál es el problema? Están equivocados, dice CNN en Español.

“Los titulares causaron un poco de impacto esta mañana”, dijo Simon Mead, un investigador del Instituto de Neurología del University College de Londres. Su estudio, publicado en el volumen más reciente de Nature inspiró esos escándalos de primera plana, publicados junto a las noticias de que la reina Isabel se había convertido en la monarca británica más longeva.

“La pobre reina”, dijo Mead.

De hecho, el estudio contradice mucho de lo que se indica en esos titulares “bomba”. En el estudio, los autores concluyen que no existe “ningún indicio de que la enfermedad de Alzheimer sea una enfermedad contagiosa y no existe evidencia que respalde los estudios epidemiológicos en relación a que la enfermedad de Alzheimer es transmisible, especialmente mediante las transfusiones de sangre”. Los científicos solicitaron que se llevaran a cabo más investigaciones sobre un fenómeno que descubrieron entre un pequeño número de pacientes de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), la cual alguna vez había sido tratada con la misma hormona de crecimiento humano.

En el documento, los investigadores escribieron que cuatro de los ocho pacientes a los que se les realizó una autopsia mostraba presencia de una proteína anormal que también se encuentra en los cerebros de pacientes con Alzheimer. Eso podría sugerir que en esta particular circunstancia inusual, un elemento de la enfermedad de Alzheimer —un elemento, no la enfermedad de Alzheimer en sí— podría haber sido transmitida de persona a persona. Los autores concluyen que es necesario realizar más investigación.

Después de todo, este es un artículo científico, no un documento que esté destinado a cambiar las mentes de los consumidores en relación a su propia atención médica. El artículo se titula: “Evidencia de la transmisión humana de la patología β-amiloide y angiopatía amiloide cerebral”.

Estas son las principales advertencias que forman parte de la conclusión de este trabajo.

En primer lugar, los investigadores advierten que sus resultados no se pueden aplicar a la población en general.

Los pacientes que los científicos estudiaron se encontraban entre alrededor de 30.000 personas —en su mayoría muchachos jóvenes— que recibieron tratamiento con la hormona del crecimiento humano, de glándulas pituitarias de cadáveres, debido a que eran de baja estatura. Los médicos dejaron de usar este tratamiento en 1985 luego de que se descubriera que un número desproporcionadamente elevado de estos pacientes tenían la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. La ECJ es un extraño trastorno cerebral degenerativo que por lo general impacta a una de cada millón de personas por año a nivel mundial, según los Institutos Nacionales de la Salud. Se creía que las proteínas mortales de la ECJ eran transferidas junto con la hormona.

Ninguno de los pacientes que estudiaron en realidad tenía la enfermedad de Alzheimer antes de morir.

Los autores de este artículo también especulan que las semillas de la beta amiloide, la proteína anormal, también fueron transferidas junto con las proteínas de la ECJ; por lo tanto, una parte de la población que estudiaron experimentó una acumulación anormal de una proteína que también es típica en los cerebros de pacientes con Alzheimer. Es un fenómeno que los autores del estudio etiquetaron como algo que “sin duda era preocupante”, pero otra vez advierten que es necesario hacer más investigación al respecto.

Investigaciones anteriores han demostrado que la ECJ y otras enfermedades, conocidas como enfermedades priónicas, son conocidas por ser transmitidas a los humanos a través de una variedad de procedimientos quirúrgicos y médicos. Otros estudios han demostrado que los caníbales de Papúa Nueva Guinea contrajeron enfermedades priónicas luego de comer cerebros enfermos. Hasta ahora, solamente los estudios en animales han demostrado que la proteína de Alzheimer puede ser transferida de un animal a otro.

“Anteriormente, cuando la beta-amiloide se inyectó en un cerebro de ratón, se extendió”, dijo el Dr. Rudy Tanzi, un científico de Harvard quien es mejor conocido por hacer un mapeo del primer gen de Alzheimer. Es posible que el proceso utilizado para aislar y concentrar la hormona del crecimiento humano podría haber propagado ambas proteínas.

“Esto no significa que tú podrías propagar el amiloide por medio de transfusiones de sangre u otro método de contagio”.

Tanzi, cuyo laboratorio sigue tratando de entender cómo funciona la enfermedad de Alzheimer, también está tratando de recaudar fondos para financiar la investigación sobre el Alzheimer.

“Los autores de este nuevo estudio tienen la responsabilidad de demostrar que el amiloide de hecho fue transmitido a través de la cirugía”, en lugar de desarrollarse como una parte normal de la ECJ, dijo Tanzi. “Con solo ocho casos, es muy difícil concluir que el amiloide del Alzheimer realmente fue transmitido por medio de cirugía. Será necesario realizar mucho más estudios para confirmarlo”.

Los autores de hecho evaluaron otros 120 casos de enfermedad priónica y no encontraron la acumulación de la proteína asociada a la enfermedad de Alzheimer.

Una segunda advertencia importante es que gran cantidad de placa anormal en el cerebro de una persona no necesariamente significa que esta contraerá el Alzheimer.

“Muchas personas pasan con estos depósitos que nunca desarrollan la enfermedad”, dijo Keith Fargo, el director de los programas científicos y de divulgación de la Asociación de Alzheimer. Los científicos no saben si las placas en sí causan Alzheimer o si son un subproducto del desarrollo del Alzheimer. Los pacientes con Alzheimer también tienen nudos de tau. Los nudos son colecciones anormales de hilos de proteínas enrollados dentro de las células nerviosas. El tercer elemento es la pérdida de las conexiones entre las neuronas. Cuando se pierden las conexiones, las neuronas comienzan a morir y el cerebro comienza a atrofiarse.

Los autores del nuevo estudio sugieren que los pacientes estudiados podrían no haber vivido lo suficiente como para haber desarrollado los otros elementos de la enfermedad de Alzheimer. Los pacientes se encontraban en un rango de edad entre 36 y 51 años cuando murieron a causa de ECJ.

“No estamos diciendo que el Alzheimer es una enfermedad priónica, estamos diciendo que puede compartir el mecanismo fundamental que algunas veces es defectuoso y propaga la enfermedad”, dijo Mead, uno de los autores del estudio publicado en la revista Nature. Esto “nos da fuertes pistas que algún día podrían ayudarnos a tratar mejor estos trastornos”.

Lo que les faltó indicar en los titulares, añade Mead, es que debido a que fueron tratados con la hormona del crecimiento humano, “alrededor de 30.000 personas que recibieron este tratamiento podrían estar en riesgo de sufrir otros problemas”, tales como los accidentes cerebrovasculares y sangrado cerebral. El científico desarrolló una página de preguntas frecuentes para explicar estas conclusiones y espera aclarar cualquier confusión.

“La idea de que el Alzheimer es contagioso son puras tonterías”, dijo Mead. “La última cosa que queremos es causar pánico o hacer que la gente evite las cirugías o una transfusión de sangre”.