Edmundo González sobre apoyo del G7: es un recordatorio que no estamos solos
27 de noviembre de 2024
El estrés crónico genera efectos muy negativos en el cuerpo; pero entre todos ellos, el más resaltante es que genera la muerte prematura de las células neuronales.
Investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología Daegu Gyeongbuk en Corea del Sur, utilizaron ratones para examinar el mecanismo específico por el que esto ocurre. Básicamente, miraron qué ocurría en el hipocampo mientras vivían estrés crónico.
Su artículo publicado en Taylor & Francis Online revela las conclusiones que obtuvieron a partir de la observación de los ratones. Por supuesto, se dieron cuenta qué ocurría con las neuronas durante este estado fisiológico. Sorprendentemente, descubrieron que los efectos eran más graves que solo la muerte celular.
Los terribles efectos
os científicos describieron dos efectos del estrés en las neuronas. Por un lado, se daba la autofagia; es decir, el autoconsumo o autoeliminación de las células. Por el otro, hablamos de la inhibición de la neurogénesis, o nacimiento de las células.
Durante la observación, hallaron la presencia de un gen llamado «SGK3». Este era desencadenado por el estrés crónico y fue relacionado con los dos fenómenos ya relacionados: la autofagia y la inhibición de la neurogénesis. Los ratones sufrieron este doble golpe a raíz de la presencia de este gen.
También se descubrió que las funciones cerebrales mantenían su estado normal cuando se eliminaba un gen en particular. Este era uno de los que desencadenaba la autofagia, el ATG7.
Sabiendo esto, los investigadores señalan que este es un gran paso en la investigación en enfermedades neurodegenerativas. Por ejemplo, podría haber un tratamiento efectivo contra la demencia en un futuro. No solo eso, sino cualquier otra enfermedad provocada por estrés. En caso de desarrollar un inhibidor de SGK3, se podría llevar una mejor salud cerebral en los pacientes.
Científicos descubren cómo las células cerebrales regulan recuerdos en el estudio de ratones
En otro estudio científicos de EE. UU. Han mapeado una parte de la maquinaria molecular que ayuda al cerebro a mantener recuerdos a largo plazo, proporcionando nuevos objetivos contra la enfermedad de Alzheimer caracterizada por la pérdida de memoria.
El estudio publicado el lunes en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias, describió cómo una proteína llamada CPEB3 prepara las neuronas para almacenar recuerdos que resisten el paso del tiempo en las células de los ratones.
Los hallazgos ofrecían una visión nunca antes vista de una de las funciones celulares más universales y básicas del cerebro.
«En esencia, la memoria es un proceso biológico, no muy diferente al latido del corazón. Con el estudio de hoy, hemos arrojado nueva luz sobre los fundamentos moleculares detrás de la capacidad de nuestro cerebro para crear, mantener y recordar recuerdos a lo largo de nuestras vidas», dijo el autor principal del estudio, Eric Kandel, profesor de ciencias del cerebro en la Universidad de Columbia.
El equipo de Kandel descubrió en un estudio anterior que CPEB3 juega un papel crítico en el fortalecimiento de las sinapsis, los puntos de conexión donde pequeñas ramas de neuronas se conectan entre sí cuando se crean todos los recuerdos.
Según los investigadores, cuando impidieron que los ratones produjeran CPEB3, esos animales podían formar una nueva memoria pero no podían mantenerla intacta.
Dentro del hipocampo, que es el centro de memoria del cerebro, CPEB3 se produce a intervalos regulares dentro de los centros de las neuronas. El equipo de Kandel descubrió que una vez que se produce el CPEB3, se transfiere a los cuerpos P, cámaras que mantienen el CPEB3 inactivo y listo para usar.
Los cuerpos P no tienen una barrera física para contener CPEB3 y es la diferencia en las densidades que mantienen unidos a los cuerpos P, según el estudio.
Una vez cargados de CPEB3 inactivo, los cuerpos P abandonan el centro de una neurona y viajan por sus ramas hacia las sinapsis. Cuando un animal comienza a formar una memoria, los cuerpos P se disuelven, liberando CPEB3 en sinapsis para ayudar a crear la memoria, según el estudio.
CPEB3, también presente en el cerebro humano, representa un potencial para jugar un papel en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas.
«Al continuar desarrollando esta comprensión, algún día podríamos desarrollar métodos útiles para impulsar el CPEB3 de una manera que evite la degradación sináptica, lo que ralentizaría la pérdida de memoria», dijo la coautora principal del artículo, Luana Fioriti, que trabaja en el laboratorio Kandel.
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